Tabla de contenidos
|
Signos y síntomas
- Dolor torácico repentino, intenso y prolongado que se percibe como una presión intensa, y que puede extenderse (irradiarse) a brazos y hombros sobre todo izquierdo, espalda, cuello e incluso los dientes y la mandíbula. Es lo que se conoce como angor o angina de pecho. No son infrecuentes los infartos que cursan sin dolor, o con dolores atípicos que no coinciden con el descrito. Por eso se dice que el diagnóstico es clínico, electrocardiográfico y de laboratorio, ya que sólo estos tres elementos en su conjunto permiten realizar un diagnóstico preciso. El dolor, cuando es típico se describe como un puño enorme que retuerce el corazón. Corresponde a una angina de pecho pero que se prolonga en el tiempo, y no responde a la administración de los medicamentos con los que antes se aliviaba, por ejemplo nitroglicerina sublingual, ni cede con el reposo. El dolor a veces se percibe de forma distinta, o no sigue ningún patrón fijo, sobre todo en ancianos y en diabéticos. En los infartos que afectan a la cara inferior o diafragmática del corazón, puede también percibirse como un dolor prolongado en la parte superior del abdomen que el individuo podría, erróneamente, atribuir a indigestión o acidez.
- Disnea (Dificultad para respirar).
- Mareos. Es el único síntoma en un 10 %.
- Palpitaciones
- Otros: Pueden ocurrir náuseas de origen desconocido, vómitos, desfallecimiento y sudoración.
El infarto agudo de miocardio se ve en pacientes portadores de cardiopatía isquémica, ya fuera que conocían tener esta enfermedad y estuvieran tratados por ella, o como episodio de debut de la patología. Suele estar precedido por antecedentes de angina inestable, denominación que reciben los episodios de dolor torácico que se hacen más frecuentes, más duraderos, que aparecen con esfuerzos menores que en la evolución previa o que no ceden con la medicación habitual.
El miocardio, o músculo del corazón, sufre un infarto cuando existe una enfermedad coronaria avanzada, en general esto se produce cuando una placa de ateroma que se encuentra en el interior de una arteria coronaria se ulcera o se rompe, causando una obstrucción aguda de ese vaso.
La corona de vasos sanguíneos que llevan oxígeno y nutrientes al propio músculo cardíaco (arterias "coronarias") puede desarrollar placas de ateroma, lo que compromete en mayor o menor grado el flujo de oxígeno y nutrientes al propio corazón, con efectos que varían desde una angina de pecho (cuando la interrupción del flujo de sangre al corazón es temporal) a un infarto de miocardio (cuando es permanente e irreversible).
La presencia en un vaso dado de arteriosclerosis hace que en dicho vaso existan estrechamientos y que en ellos se desarrolle más fácilmente un trombo: un coágulo de plaquetas, proteínas de la coagulación y desechos celulares que acaba taponando el vaso. Una embolia es un trombo que ha viajado por la sangre hasta llegar a un vaso pequeño donde se enclava como un émbolo. Trombosis y embolia son, pues, términos equivalentes.
Un infarto de miocardio es una urgencia médica por definición y se debe buscar atención médica inmediata. Las demoras son un error grave que se cobra miles de vidas cada año. El pronóstico vital de un paciente con infarto depende de:
- la extensión del mismo (es decir la cantidad de músculo cardíaco perdido como consecuencia de la falta de irrigación sanguínea)
- la rapidez de la atención recibida
Se debe iniciar el desarrollo de este tema con la siguiente premisa: “El diagnóstico de la cardiopatía isquémica debe formularse con bases eminentemente clínicas”. Por esta razón, la semiología que el clínico debe aplicar ante la presencia de un dolor precordial (por sus características y por su duración) le debe obligar a proponer el diagnóstico de infarto agudo del miocardio (IAM) con suficiente premura, ya que el retraso en el planteamiento se traduce en la pérdida de un tiempo valioso necesario para instituir el método de reperfusión disponible con la idea de recuperar la mayor extensión de miocardio ya que, como es bien sabido, existe una relación inversa entre el tiempo transcurrido para iniciar el procedimiento y la cantidad de músculo “salvado”.
El diagnóstico clínico del IAM se debe basar, entonces, en la conjunción de los tres siguientes datos: dolor característico, cambios electrocardiográficos sugestivos y elevación de las enzimas, debiendo tener presente que esta última puede no presentarse en forma oportuna por lo que los dos primeros cambios deberán de tomarse en cuenta para iniciar la reperfusión a la brevedad posible.
- ECG. Si una persona sufre síntomas compatibles con un infarto, se le hará un ECG (electrocardiograma) inmediatamente, incluso en la ambulancia que le traslade. De hecho, estará unido a un monitor de ECG durante todo el tiempo que esté en el Hospital, al menos si se ingresa en la sala dedicada a los enfermos graves del corazón o unidad coronaria. Se debe realizar más de un ECG en pocas horas dado que, en las primeras horas, el resultado puede ser normal, aún en presencia de infarto.
- Análisis de laboratorio. Incluyen la determinación de algunos enzimas que aumentan en la sangre cuando se daña el músculo cardíaco, como la fracción Mb de la creatinfosfoquinasa o, más modernamente, las troponinas.
- Estudios isotópicos o cateterismo cardíaco (coronariografía). Como elemento de diagnóstico, se plantean cuando ya ha pasado la fase aguda. No obstante puede plantearse la realización de una cineangiocoronariografía por caterismo cardíaco, a los efectos de determinar el o los vasos obstruidos y plantear una desobstrucción en agudo, por angioplastia percutánea con o sin colocación de stents o, más raramente por endarterectomía.
El daño miocárdico por reperfusión se define como el efecto adverso producido al restablecerse la circulación y propiciar la llegada de sangre y nutrientes a las células previamente isquémicas. La restauración del flujo sanguíneo puede acompañarse de liberación de radicales libres de oxígeno, acumulación de calcio intracelular, alteración en el metabolismo celular, etc., situaciones que pueden condicionar un daño miocárdico funcional y estructural. Clínicamente, este daño puede manifestarse después del restablecimiento de la circulación coronaria previamente bloqueada, o después del uso de la bomba extracorpórea en cirugía cardíaca, manifestándose como miocardio aturdido o hibernante después de un episodio de síndrome coronario agudo, como fenómeno de «no reflujo» (daño microvascular) después de restablecer el flujo durante una angioplastia o de las denominadas arritmias por reperfusión y, sobre todo, después de la revascularización quirúrgica. El presente trabajo revisa las bases fisiopatológicas, las manifestaciones clínicas y las bases del tratamiento actual de cada una de estas entidades.
Pronóstico y complicacionesSi el área de infarto es pequeña y no compromete al sistema bio-eléctrico que controla los latidos del corazón, las probabilidades de sobrevivir a un infarto son altas. Sin embargo, una de cada tres personas que sufren un infarto mueren antes de poder recibir atención médica (muerte súbita). Hace muy pocos años las estadísticas eran aún peores (un fallecimiento precoz por cada dos infartos). La mejora de estas expectativas está ligada a los avances en resucitación cardiopulmonar (RCP), en pruebas diagnósticas especiales y en atención urgente, incluyendo ambulancias 'medicalizadas' y unidades coronarias.
Debido a la frecuencia de muerte súbita, las técnicas de resucitación cardiopulmonar deben aplicarse cuanto antes a cualquier persona que esté sufriendo un ataque al corazón. La mayoría de los que estén vivos 2 horas después de un ataque sobrevivirán. Una vez que salen del hospital recomiendan reposo, dieta sin grasa y sin sal. Sin embargo, existen algunas complicaciones posibles:
- Arritmia cardiaca: Existe un sistema bio-eléctrico que controla los latidos del corazón. Si se daña en el infarto, pueden aparecer arritmias muy graves, como la llamada fibrilación ventricular, en la que los ventrículos se contraen de forma rápida, descoordinada e ineficaz como una "bolsa de gusanos" y, a efectos de bombeo de sangre, el corazón se para. En otras personas pueden aparecer arritmias lentas, es decir, el latido es demasiado lento para que el corazón funcione normalmente, debido a bloqueos en el sistema de conducción de los impulsos eléctricos a nivel del corazón o a muerte de los nodos ("automáticos") que generan este impulso. Esto puede requerir la implantación temporal o definitiva de un marcapasos artificial.
- Insuficiencia cardíaca: Cuando el área de infarto es extensa, el resto del corazón puede ser insuficiente para realizar el trabajo de bombeo.
- Muerte: En una de cada cuatro personas que sufren muerte súbita, no existían síntomas previos de cardiopatía. Con mucho, la causa más frecuente de muerte súbita por infarto es la fibrilación ventricular.
La clasificación propuesta por Killip y Kimball permite establecer un pronóstico razonable de acuerdo a los signos y síntomas presentes al momento del ingreso a un centro hospitalario.
Tratamiento- Pedir ayuda y buscar atención médica inmediata.
- No intentar conducir uno mismo hasta un Hospital.
Al llegar el médico, probablemente administrará varias de las siguientes terapias:
- Oxígeno. Normalmente se suele administrar con gafas nasales a 2 ó 3 litros. Puede ser la primera medida en el hospital o la propia ambulancia.
- Analgésicos (medicamentos para el dolor). Si el dolor torácico persiste y es insoportable, se administra morfina (ampollas de cloruro morfico de 1 mililitro con 10 mg) o medicamentos similares para aliviarlo (meperidina-Dolantina)
- Antiagregantes plaquetarios. Impiden la agregacion plaquetaria (en la formacion del trombo). Se usa Acido acetil salicico en dosis de 100-300 mg en dosis unica y actualmente , en asociacion con lo anterior, una dosis de carga de 300 mg de Clopidogrel(iscover, plavix) , trifusal (anpeval, disgren), tirofiban(agrastat).
- Trombolíticos. Son medicamentos para disolver el coágulo que impide que fluya la sangre. Se ponen sustancias como la estreptoquinasa (streptase) o un "activador del plasminógeno tisular, TPA alteplasa (actilyse) ", bien en la vena, o bien directamente en el coágulo por medio de un catéter (un tubito largo y flexible). Esta medicación debe ser aplicada en las primeras seis horas de iniciado el dolor, de allí la importancia de una atención rápida. Los trombolíticos sólo pueden administrarse en un centro especializado, habitualmente una unidad de cuidados intensivos, aunque ya se ha comenzado a realizar la fibrinolisis extrahospitalaria por los equipos de emergencias moviles ( 061 ) con el fibrinolitico TNK-Tenecteplasa (Metalyse) con el objeto de iniciar lo mas rapidamente posible el tratamiento especifico.
- Nitratos. Los derivados de la nitroglicerina actúan disminuyendo el trabajo del corazón y por tanto sus necesidades de oxígeno. En la angina de pecho se toman en pastillas debajo de la lengua o también en spray. También pueden tomarse en pastillas de acción prolongada o ponerse en parches de liberación lenta sobre la piel. En la fase aguda de un ataque al corazón, suelen usarse por vía venosa (Solinitrina en perfusion intravenosa).
- Betabloqueantes. Actúan bloqueando muchos efectos de la adrenalina en el cuerpo, en particular el efecto estimulante sobre el corazón. El resultado es que el corazón late más despacio y con menos fuerza, y por tanto necesita menos oxígeno. También disminuyen la tensión arterial.
- Digitálicos. Los medicamentos derivados de la digital, como la digoxina, actúan estimulando al corazón para que bombee más sangre. Esto interesa sobre todo si el ataque al corazón produce insuficiencia cardíaca en el contexto de una fibrilacion auricular(arritmia bastante frecuente en personas ancianas) con respuesta ventricular rapida.
- Los calcio antagonistas o bloqueantes de los canales del calcio impiden la entrada de calcio en las células del miocardio. Esto disminuye la tendencia de las arterias coronarias a estrecharse y además disminuye el trabajo del corazón y por tanto sus necesidades de oxígeno. También disminuyen la tensión arterial. No suelen usarse en la fase aguda de un ataque al corazón, aunque sí inmediatamente después.
- L-Carnitina (carnicor, secabiol)
En la prevención secundaria tras el infarto, acompañando a los tratamientos de referencia (estatinas, antiplaquetarios, betabloqueantes e IECAs) están indicados los ácidos omega 3 (omacor)
- Angor (angina de pecho)
- Arritmias
- Edema agudo de pulmón
- FORUMCLINIC Información para pacientes sobre infarto agudo de miocardio en Español y Catalán: vídeos, noticias y foros
- Cardiología
Referencias
(Ocaranza, de la Peña Almaguer, Férez Santander et al., Revista Española de Cardiología, ISSN 0300-8932, 57 (1), 2004, 9-21)
2007
